Moffitt莫菲特癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)microRNA成員之一miR-214能夠調(diào)節(jié)卵巢癌干細(xì)胞的特征，作用非常關(guān)鍵。該研究發(fā)表在最近一期的JournalofBiologicalChemistry雜志上，為靶標(biāo)miR-214治療卵巢癌提供了理論基礎(chǔ)。

　　文章第一作者，莫菲特癌癥中心分子腫瘤學(xué)與藥物研發(fā)項目的研究員JinQ.Cheng博士介紹道，腫瘤干細(xì)胞能夠通過特定miRNA調(diào)節(jié)多種目標(biāo)基因從而對治療產(chǎn)生抵抗或者引發(fā)癌轉(zhuǎn)移。已有研究顯示，miR-214在癌細(xì)胞中的水平會提高。而且在卵巢癌中，miR-214與癌晚期和高級別腫瘤有關(guān)。還有研究顯示，miR-214與癌細(xì)胞抵抗化療藥物cisplatin的能力也脫不了干系。不過在這項新研究中，人們首次發(fā)現(xiàn)miR-214還具有影響腫瘤干細(xì)胞特征的關(guān)鍵作用。

　　“有證據(jù)表明，癌癥起始、癌癥發(fā)展、癌轉(zhuǎn)移、癌癥對化療抗性和癌癥復(fù)發(fā)的始作俑者都是腫瘤干細(xì)胞，”Cheng博士說�！艾F(xiàn)在的數(shù)據(jù)表明miRNA與轉(zhuǎn)錄因子p53都具有調(diào)控腫瘤干細(xì)胞的能力。”

　　研究發(fā)現(xiàn)，在野生型p53細(xì)胞系中強(qiáng)行表達(dá)miR-214會增加卵巢癌干細(xì)胞的量，促進(jìn)其自我更新，提高其Nanog的水平。反之，如果敲除野生型p53細(xì)胞系中的miR-214，卵巢癌干細(xì)胞的量會減少，其自我更新能力會受到抑制，Nanog的水平也會下降。

　　他們在這項新研究中發(fā)現(xiàn)，miR-214能夠直接抑制p53從而對干細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子Nanog產(chǎn)生影響，miR-214通過這一途徑調(diào)控卵巢癌干細(xì)胞的特征。而p53的表達(dá)會抵消miR-214所誘導(dǎo)的卵巢癌干細(xì)胞特征。研究還顯示，miR-214通過抑制p53影響Nanog的這種調(diào)控途徑還會導(dǎo)致癌細(xì)胞產(chǎn)生化療抗性。

　　“miR-214很可能通過其調(diào)節(jié)p53的能力來對腫瘤干細(xì)胞產(chǎn)生重要影響，”Cheng解釋道�！癿iR-214在保持卵巢癌干細(xì)胞特征中具有關(guān)鍵性的作用，而我們的這項研究就是最直接的證據(jù)�！毖芯咳藛T由此總結(jié)道，miR-214有望成為治療卵巢癌的靶點(diǎn)。

　　研究指出miR-214調(diào)控p53和Nanog對于卵巢癌干細(xì)胞的維持非常重要，而靶標(biāo)miR-214有望幫助人們開發(fā)治療卵巢癌的新方法。